Psicología del Sufrimiento
Psicología del Sufrimiento: Neurociencia, Vínculo y Budismo
El sufrimiento no es un accidente de la mente, sino una propiedad emergente de circuitos neuronales que evolucionaron para garantizar la supervivencia del individuo en contextos sociales. Desde la neurociencia afectiva, sabemos que el dolor físico y el dolor social comparten sustratos neuroanatómicos: la corteza cingulada anterior (ACC), la corteza prefrontal medial (mPFC) y la amígdala configuran un eje que traduce la experiencia nociceptiva en emociones negativas persistentes (Zhang et al., 2021; Zhou et al., 2019). Cuando el dolor se cronifica, estos circuitos se desregulan: la ACC excita glutamatérgicamente al núcleo subtalámico y al área tegmental ventral (VTA), generando un bucle de retroalimentación que sostiene la ansiedad y la depresión asociadas al dolor (Wang et al., 2024; Song et al., 2024). En otras palabras, el sufrimiento no reside en el estímulo, sino en la plasticidad sináptica que lo convierte en una narrativa del yo.
Aquí emerge la conexión con el budismo. El Duhkha —el sufrimiento— no es una entidad metafísica, sino el resultado del apego a un yo permanente que la neurociencia cognitiva identifica con la red por defecto (DMN). Cuando la mente divaga, la DMN construye una autobiografía continua que el budismo denomina attā (el yo ilusorio) (Brewer et al., 2011; Musacchio, 2025). La meditación atenúa la actividad de esta red y fortalece la conectividad con áreas de control ejecutivo, lo que correlaciona con la disolución subjetiva del ego descrita en textos como el Anattā-lakkhaṇa Sutta (Garrison et al., 2015). Desde esta perspectiva, el sufrimiento es una construcción narrativa del yo; cuando la DMN se regula, la narrativa se afloja y el duhkha pierde su anclaje neural.
El sufrimiento, sin embargo, no es solo intrapsíquico: es profundamente social. La psicología del poder ilustra cómo las jerarquías humanas modulan la experiencia del dolor a través de circuitos de aproximación e inhibición. Keltner (2016) demostró que el poder elevado activa el sistema de aproximación (VTA, estríado ventral) y desactiva la empatía mediada por la corteza prefrontal medial, mientras que la impotencia crónica hiperactiva el eje amígdala-habenula lateral, sosteniendo estados de amenaza y sumisión. En términos budistas, el poder —tanto su ejercicio como su carencia— genera tanha (ansia): el poderoso ansía mantener su dominio y el oprimido ansía liberarse de él. Al respecto lo explora la Psic. Regína García Nava en su artículo para Perspectivas.
Ambas posturas son formas de apego que, según las Cuatro Nobles Verdades, constituyen la causa del sufrimiento. La práctica del Vipassana y el desarrollo de la ecuanimidad (upekkhā) ofrecen una vía para desidentificarse de estas dinámicas jerárquicas, regulando la respuesta de amenaza del sistema nervioso simpático y potenciando la actividad parasimpática (May, 2023).
En la clínica, esto tiene implicaciones directas. El vínculo terapéutico funciona como un espacio seguro donde la co-regulación neurobiológica —mediada por la oxitocina y la activación de circuitos prefrontales— permite reescribir la plasticidad del sufrimiento (Liu et al., 2023). Todo está conectado: los circuitos del dolor físico, las narrativas del yo, las jerarquías de poder y las prácticas contemplativas convergen en un mismo tejido neural y relacional. Comprender el sufrimiento como un fenómeno biopsicosocial no lo reduce a meros neurotransmisores, pero tampoco lo eleva a una abstracción metafísica inalcanzable. Es, en última instancia, una invitación a ver la mente humana como un sistema abierto, interdependiente y, por tanto, transformable.
Referencias
Brewer, J. A., Worhunsky, P. D., Gray, J. R., Tang, Y. Y., Weber, J., & Kober, H. (2011). Meditation experience is associated with differences in default mode network activity and connectivity. Proceedings of the National Academy of Sciences, 108(50), 20254–20259. https://doi.org/10.1073/pnas.1112029108
Garrison, K. A., Santoyo, J. F., Davis, J. H., Thornhill, T. A., Kerr, C. E., & Brewer, J. A. (2015). Effortless awareness: Using real time neurofeedback to investigate correlates of posterior cingulate cortex activity in meditators' self-report. Frontiers in Human Neuroscience, 9, 136. https://doi.org/10.3389/fnhum.2015.00136
Keltner, D. (2016). The power paradox: How we gain and lose influence. Penguin Press.
Liu, Y., Li, A., Bair-Marshall, C., Xu, H., Jee, H. J., Zhu, E., ... & Froemke, R. C. (2023). Oxytocin promotes prefrontal population activity via the PVN-PFC pathway to. Neuron, 111(11), 1795–1811. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2023.03.014
Musacchio, F. (2025). The default mode network and the dissolution of ego. Fabrizio Musacchio. https://www.fabriziomusacchio.com/weekend_stories/told/2025/2025-11-16-default_mode_network/
May, Christopher J. (2023). Interdisciplinary Explorations of Neurosciences. University of Groningen. https://doi.org/10.21827/64ddc3f71ac76
Song, Z., Chen, M., Zhang, Y., Zhang, Y., Wang, X., Bao, S., ... & Chen, J. (2024). The positive feedback loop of ACCGlu → VTAGABA → VTADA → ACCGlu mediates the duration and severity of pain as well as pain-related anxiodepressive-like behaviors. Frontiers in Cellular Neuroscience, 18, 1759181. https://doi.org/10.3389/fncel.2026.1759181
Wang, Y., Bao, S., Gao, Y., Chen, J., Jia, T., Yin, C., ... & Chen, J. (2024). The anterior cingulate cortex controls the hyperactivity in subthalamic neurons in male mice with comorbid chronic pain and depression. PLoS Biology, 22(3), e3002518. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.3002518
Zhang, L., Wang, J., Niu, C., Zhang, Y., Zhu, T., Huang, D., ... & Chen, J. (2021). Activation of parabrachial nucleus—ventral tegmental area pathway underlies the comorbid depression in chronic neuropathic pain in mice. Cell Reports, 37(5), 109936. https://doi.org/10.1016/j.celrep.2021.109936
Zhou, W., Jin, Y., Meng, Q., Zhu, X., Bai, T., Tian, Y., ... & Tao, H. (2019). A neural circuit for comorbid depressive symptoms in chronic pain. Nature Neuroscience, 22(10), 1649–1658. https://doi.org/10.1038/s41593-019-0468-2
